“`html
Estudo revela relação entre hiperglicemia e aumento no risco de trombose
Uma pesquisa do Centro de Pesquisa de Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma) está abordando a conexão entre a hiperglicemia – que se refere ao excesso de açúcar no sangue – e o surgimento de tromboses. Os achados foram divulgados no Journal of Thrombosis and Haemostasis e abrem novas possibilidades para desenvolver estratégias de prevenção relacionadas à disfunção cardiovascular em indivíduos com diabetes.
“A principal causa de óbitos no Brasil e em diversas nações da América Latina está relacionada a eventos isquêmicos, como infartos e acidentes vasculares cerebrais (AVC), que são frequentemente precedidos pela trombose arterial. As doenças cardiovasculares podem ser desencadeadas por múltiplos fatores de risco, incluindo hiperglicemia, dislipidemia e hipertensão. Dentre esses, a hiperglicemia tem se mostrado particularmente associada de forma significativa a essas enfermidades”, comentaram os pesquisadores envolvidos no estudo.
A pesquisa, que contou com o apoio da FAPESP, ocorreu durante o pós-doutorado de um dos pesquisadores sob a orientação de Francisco Laurindo, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) e membro do Redoxoma, um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP hospedado no Instituto de Química (IQ-USP). O docente ao qual se refere está atualmente na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
Os indivíduos que conduziram o estudo explicam que episódios prolongados de hiperglicemia, como a cetoacidose diabética, são associados a um risco elevado de trombose, uma vez que levam à disfunção endotelial. Essa disfunção provoca alterações no revestimento interno dos vasos sanguíneos, favorecendo a adesão de plaquetas e a formação de coágulos sanguíneos, conhecidos como trombos.
A investigação identificou que uma proteína chamada pecPDI, que é essencial para a formação de outras proteínas, desempenha um papel crítico neste processo. Em experiências realizadas, as células expostas a níveis elevados de glicose mostraram uma adesão de plaquetas que era quase três vezes maior do que o observado nas células normais. Essa adesão foi regulada pela ação da pecPDI.
Além disso, as células que apresentavam hiperglicemia demonstraram uma rigidez aumentada e maior secreção de proteínas que favorecem a adesão plaquetária. Ao final do estudo, os cientistas conseguiram identificar proteínas específicas que estão geralmente ligadas à adesão e que são produzidas sob condições de hiperglicemia. A inibição da pecPDI foi capaz de bloquear a liberação dessas proteínas, apontando assim uma possível via para a prevenção de complicações cardiovasculares em pessoas com diabetes.
Para mais detalhes, o artigo completo pode ser acessado aqui.
Para a matéria completa, consulte a Agência FAPESP
“`
